为您分析抑郁症的病理病因

　　不高兴就抑郁了，在很多人看来抑郁症就是情绪出了问题，如果只是情绪上的问题，心理治疗就能治疗了，但是临床表明，抑郁症只是表现为情绪上的异常，其深层的病因在于脑功能的异常，与人体其他脏腑有很密切的关系。那么究竟是哪些因素导致抑郁症呢?抑郁症这种"情绪上的感冒"能治疗吗?济南神康医院的专家为你解析：（推荐在线咨询，了解更多详情更便捷！）
 

　　(一) 心理社会因素

　　心理社会环境因素对抑郁障碍的产生有重要影响。多数病人(68.8%)发生过生活事件，它对发病起着“扳机”作用，是促发抑郁的一个重要因素，特别是首次发作更为明显。如6个月内有重大生活事件，抑郁发病的危险率增高6倍，自杀的危险率增高7倍。重大生活事件可以作为发生抑郁症的直接原因;但是经济拮据、人际纠纷和罹患慢性躯体疾病等一般性生活事件的强度虽不如急性重大生活事件，但若长期持续存在也能诱发抑郁障碍;婚姻状况不满意也是发生抑郁症的重要危险因素，其中男性更为突出。

　　然而并非每个遭受重大生活事件者都患情感性疾病，本病尚有生物学因素。因此不应人为地把生物学、社会心理学因素相互割裂开来，因为心理社会应激也是通过大脑中介而发挥作用。

　　(二)神经生物学因素

　　1.单胺类功能假说

　　Segal等(1974)首先提出受体假说，认为抑郁症是脑中NE/5-HT受体敏感性增高(超敏)之故，受体超敏可能是抑郁病人突触部位可利用的单胺减少引起的一种适应性(代偿性)反应。此假说得到以下几方面的证实：①药理学资料表明，选择性5-HT再摄取抑制剂抗抑郁有效;②抑郁障碍病人的脑脊液中5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HTAA)浓度较低;③抑郁症病人脑的尸检发现，其5-HT2受体结合力增加，而经治疗病人的尸脑中5-HT2受体结合力正常。抑郁障碍病人β受体超敏可能是突触间NE含量低导致β受体敏感性增加所致。近期研究表明，抑郁症病人β受体数量增加，而且在尿中查出NE代谢产物5-甲荃羟-4-羟荃苯乙酸(MHPG)排泄减少，说明其NE功能也低下。

　　2.神经内分泌假说

　　在心境障碍特别是重性抑郁患者，神经内分泌异常相当常见，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和甲状腺素轴(HPT)。约有50%的重性抑郁症患者存在HPA功能亢进，表现为血浆皮质醇24小时分泌节律尽管正常，但昼夜浓度普遍升高，地塞米松抑制试验(DST)阳性。

　　新近研究发现抑郁症患者生长素(GH)系统对可乐定刺激反应是异常的，通过测定突触后α受体敏感性发现，抑郁症患者GH反应低于正常对照组。有人还发现抑郁症患者GH对地昔帕明的反应降低，有些抑郁症患者GH对胰岛素的反应降低，在双相抑郁及精神病性抑郁患者中更为明显。但抑郁症患者GH调节不正常的机制尚未阐明。

　　(三)遗传因素

　　抑郁障碍的发生与遗传素质密切相关。家系研究发现亲属同病率远高于一般人群。血缘关系越近发病率越高，父母兄弟子女发病率为12%～24%，堂兄弟姐妹为2.5%。双生子研究发现双卵双生子的发病一致率12%～38%，单卵双生子为69%～95%;寄养子研究发现患者的亲生父母患病率为31%，养父母仅为12%，提示遗传因素起重要作用。在抑郁症患者的调查中发现大约有40%～70%的患者有遗传倾向，将近或超过一半以上的患者可有抑郁症家族史，特别是一级亲属发生抑郁症的危险性明显高于一般人群。关于其遗传方式，目前多数学者认为是多基因遗传。

　　(四)其他因素

　　1.抑郁症睡眠脑电图有以下改变：总睡眠时间减少，觉醒次数增多，眼快动睡眠潜伏期缩短，非眼快动睡眠期增加，三、四期减少。Abrams和Taylor(1979)研究了132例心境障碍病人EEG，发现顶/枕叶改变较多(24%)，且71%在右侧，与年龄、病情严重程度无关。

　　2.抑郁症患者及慢性应激模型均存在以海马神经元可塑性下降为主的器质性病变，抑郁病人死后，尸检可见匡前皮质神经元萎缩，前额皮质的胶质细胞变小、数目减少、皮质变薄。经PET检查，亦会发现海马等部位有萎缩病变，可见，抑郁症发病存在器质性的病理基础。

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